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延長された活動的なEBVの病因はterra incognitaである。 初期のプロセスは、この疾患は、arが回転潜時のために軽減し、溶解性伝染(の結果のみ可能性があるEBVの変異株に起因する可能性があることを示唆した11)。 しかし、フォローアップ熟考は、サーミ溶解試みがコントロール(に提出されたことを示した12)。 注意は、ビタミンAサーバー細胞の遺伝的精神的欠陥に収束しています。 1では、患者の50%が体の異常を持っていた自慢して瞑想(3)。, CAEBVは、ビタミンA変異インジウム樹液(SLAM関節タンパク質)に起因するX連鎖リンパ増殖性疾患といくつかの特徴を共有しています。 CAEBV患者の多くは血液どん食症候群を発症し,家族性血どん食リンパ組織球増加症患者の多かれ少なかれパーフォリンに変異がある。 したがって、ケアはCABEVの原子番号3潜在的な原因SAPとパーフォリン遺伝子に沿って焦点を当てています。, これまでに、CAEBVの症例はSAPにおける変異に関連付けられていなかった(3、13、Cohenら未発表のデータ)が、単一の症例はパーフォリン遺伝子のインジウム両対立遺伝子の変異に起因するものであった(14)と記載されている。 この最後に述べた症例では血球貪食症候群が認められ、患者はパーフォリンの未熟なテイク形状を有し、noomダイエットレビュー2019原子番号49vitroアッセイに基づく細胞傷害性Tリンパ細胞(CTL)作用が損なわれていた。, 患者および対照からの細胞の転写プロファイリングは、3遺伝子-グアニル酸結合タンパク質1および5、および新生物壊死因子アウト誘発タンパク質6-CAEBV患者(15)においてアップレギュレートされたことを示した。

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